期刊简介
综合性医学学术性期刊(国家科技部统计源期刊、中国科技核心期刊), 旨在传播医学新理论,交流医学新技术,面向临床,重点在实用。本刊读者对象为各级临床医护人员。报道的内容为全国各地医学科研成果、临床实践和实用性较强的新技术、新方法。
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- 杂志名称:实用医学杂志
- 主管单位:广东省卫生厅
- 主办单位:广东省医学情报研究所
- 国际刊号:1006-5725
- 国内刊号:44-1193/R
- 出版周期:半月刊
期刊荣誉:中国科技论文统计源期刊期刊收录:CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
丹参酮ⅡA预防血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌肥大的机制
冯俊;张洁;郑智;粱黔生
关键词:心肌病, 肥厚性, 血管紧张素Ⅱ, 丹参酮, 钙调神经磷酸酶
摘要:目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐 (sodium tanshinone ⅡA sulfonate ,STS)对血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ , AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大的影响,以探讨 STS在钙调神经磷酸酶 (calcineurin,CaN) 依赖的信号通路心肌肥大中的作用.方法:以培养的原代心肌细胞为模型,用 AngⅡ刺激细胞外 Ca2+内流,丹参酮Ⅱ A及钙离子拮抗剂维拉帕米( Ver)进行干预,检测心肌细胞 [Ca2+ ]I及 CaN活性; [3H] 亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标.用 Western blot法检测心肌细胞 CaN蛋白的表达.结果: AngⅡ刺激组 [Ca2+ ]I水平、 CaN蛋白的表达及蛋白核酸合成速率明显增高 ,与对照组相比差异有显著性 (P< 0.01),而 STS能有效地降低由 AngⅡ刺激引起的 [Ca2+ ]I增高( P< 0.01 vs Ang Ⅱ组) ,明显抑制 AngⅡ诱导的蛋白质合成速率的增加( P< 0.01 vs Ang Ⅱ组). AngⅡ刺激组 CaN活性及其蛋白表达明显高于对照组,差异有显著性( P< 0.05,P< 0.01). STS及 Ver抑制 AngⅡ介导的心肌细胞 CaN活性及其蛋白表达的增高.结论: CaN通路在 AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用; STS具有 Ca2+阻滞剂的特点,能有效地降低由 AngⅡ刺激引起的 [Ca2+ ]I增高,导致 CaN活性及其蛋白表达降低 ,阻滞心肌肥大的发生和发展.
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