期刊简介
综合性医学学术性期刊(国家科技部统计源期刊、中国科技核心期刊)， 旨在传播医学新理论，交流医学新技术，面向临床，重点在实用。本刊读者对象为各级临床医护人员。报道的内容为全国各地医学科研成果、临床实践和实用性较强的新技术、新方法。
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首页>实用医学杂志
- 杂志名称：实用医学杂志
- 主管单位：广东省卫生厅
- 主办单位：广东省医学情报研究所
- 国际刊号：1006-5725
- 国内刊号：44-1193/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
三氧化二砷对K562/ADM耐药细胞凋亡抑制的逆转作用
张亚莉；魏虎来；孙利军
关键词：白血病, 三氧化二砷, 细胞凋亡, 多药耐药抗药性, 多药, 凋亡抑制, P-糖蛋白, Bcl-2, Caspase-3
摘要：目的:研究三氧化二砷(As2O3)诱导白血痛K562/ADM耐药细胞凋亡的分子机制.方法:采用MTT比色法检测K562/ADM耐药细胞增殖活性,细胞形态学和annexinV/PI双染色检测细胞凋亡,RT-PCR检测mdrl、bcl-2和caspase-3基因mRNA的表达水平,流式细胞法(FCM)测定p-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和bcl-2蛋白表达及caspase-3活性.结果:As2O3显著抑制K562/ADM耐药细胞的增殖;经As2O3处理后细胞形态上出现典型的凋亡改变,annexinV/PI双染显示凋亡细胞明显增加;mdrl mRNA表达和P-gp合成明显降低,凋亡抑制基因bcl-2mRNA及其蛋白bcl-2表达下调,caspase-3 mRNA表达和caspase-3活性显著增强.结论:As2O3诱导K562/ADM耐药细胞凋亡,其主要机制可能为As2O3押制mdrl和bcl-2基因表达,逆转耐药白血病细胞因bcl-2和P-gp高表达所介导的凋亡抑制.
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