期刊简介
综合性医学学术性期刊(国家科技部统计源期刊、中国科技核心期刊)， 旨在传播医学新理论，交流医学新技术，面向临床，重点在实用。本刊读者对象为各级临床医护人员。报道的内容为全国各地医学科研成果、临床实践和实用性较强的新技术、新方法。
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首页>实用医学杂志
- 杂志名称：实用医学杂志
- 主管单位：广东省卫生厅
- 主办单位：广东省医学情报研究所
- 国际刊号：1006-5725
- 国内刊号：44-1193/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
阻断PI3K／Akt信号通路逆转人乳腺癌细胞株MCF-7／ADR的多药耐药
林思园；李磊；张利华
关键词：乳腺肿瘤, PI3K/Akt通路, 多药耐药, 逆转
摘要：目的：探讨阻断PI3K/Akt通路对乳腺癌细胞多药耐药的逆转作用及相关信号转导机制。方法：MTT法测定乳腺癌细胞MCF-7和MCF-7/ADR对阿霉素的半数抑制浓度（IC50）。对MCF-7/ADR进行PI3K/Akt通路抑制剂LY294002不联合或者联合用药，MTT法检测细胞对阿霉素的敏感性。Western Blot检测加与不加LY294002时，PI3K/Akt通路、P-gp及Survivin激活情况。结果：（1）阿霉素对MCF-7和耐药细胞MCF-7/ADR的IC50分别为（0．28±0．04）μmol/L和（18．89±2．48）μmol/L，耐药倍数为66倍。（2）联合使用LY294002之后，耐药细胞MCF-7/ADR的IC50降至（3．21±0．08）μmol/L，耐药倍数降低至8，且细胞对药物敏感性明显增加。（3）耐药细胞株MCF-7/ADR中PI3K/Akt通路激活，GSK-3被抑制，且P-gp、Survivin等促存活蛋白活性高；阿霉素联合使用LY294002之后，MCF-7/ADR中PI3K/Akt/GSK-3、P-gp、Survivin等均被抑制。结论：LY294002联合阿霉素可有效增加MCF-7/ADR的化疗敏感性；LY294002通过抑制PI3K/Akt/GSK-3通路、进而抑制P-gp、Survivin促存活蛋白激活，从而有效逆转了MCF-7/ADR的耐药性。
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