期刊简介
综合性医学学术性期刊(国家科技部统计源期刊、中国科技核心期刊), 旨在传播医学新理论,交流医学新技术,面向临床,重点在实用。本刊读者对象为各级临床医护人员。报道的内容为全国各地医学科研成果、临床实践和实用性较强的新技术、新方法。
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- 杂志名称:实用医学杂志
- 主管单位:广东省卫生厅
- 主办单位:广东省医学情报研究所
- 国际刊号:1006-5725
- 国内刊号:44-1193/R
- 出版周期:半月刊
期刊荣誉:中国科技论文统计源期刊期刊收录:CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
LX A4和BML-111对巨噬细胞内TLR4/NF-κB信号通路的作用
谢大泽;黄利兴;刘东升;朱俊;谢勇;周南进
关键词:LX A4, BML-111, RAW264.7细胞, TLR4, NF-κB
摘要:目的:肠道巨噬细胞定位于肠黏膜相关淋巴组织及黏膜固有层,在保持肠道稳态及免疫防御中发挥重要作用。研究脂氧素(LXs)A4及其受体激动剂BML-111对脂多糖(LPS)作用巨噬细胞RAW264.7存活和TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:CCK-8法观察LPS对RAW264.7的毒性作用,RT-qPCR法检测细胞内TLR4、TRAF6 mRNA的表达,Western blot法检测细胞内TLR4、TRAF6和pNF-κB p65的蛋白水平。结果:在1000 ng/mL浓度LPS组,作用6 h后,LX A4组和BML-111组对RAW264.7细胞存活率显著增高(P<0.05)。在LPS作用下,LX A4组和BML-111组对RAW264.7细胞的TLR4 mRNA及蛋白水平显著高于相对应的无LPS组(P <0.05),TRAF6 mRNA的表达均高于相对应的无LPS组(P <0.05);而LX A4组和BML-111组的TRAF6蛋白水平则低于对照组(P<0.05),高于相对应的无LPS组(P<0.05)。在LPS作用下,LX A4组和BML-111组pNF-κB p65蛋白水平低于对照组(P <0.05),而对照组又高于相对应的无LPS组(P <0.05);且LX A4和BML-111作用无差异(P>0.05)。结论:LX A4和BML-111能够抑制LPS对RAW264.7细胞的作用及TLR4/NF-κB信号通路的激活,有助减轻炎症反应;性质稳定的BML-111更有望成为IBD治疗的新契机。
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