期刊简介
综合性医学学术性期刊(国家科技部统计源期刊、中国科技核心期刊)， 旨在传播医学新理论，交流医学新技术，面向临床，重点在实用。本刊读者对象为各级临床医护人员。报道的内容为全国各地医学科研成果、临床实践和实用性较强的新技术、新方法。
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首页>实用医学杂志
- 杂志名称：实用医学杂志
- 主管单位：广东省卫生厅
- 主办单位：广东省医学情报研究所
- 国际刊号：1006-5725
- 国内刊号：44-1193/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
组蛋白去乙酰化酶2参与生理浓度的糖皮质激素的抗炎效应
尹园；柳玉梅；张维文；张贵平；张海宁
关键词：生理浓度的糖皮质激素, HDAC2, 炎症, NF-κB
摘要：目的:探讨组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)在生理浓度的糖皮质激素(GCs)抗炎效应中的作用.方法:脂多糖(LPS)(20 mg/L)孵育腹腔巨噬细胞诱导炎症反应.ELISA法测定细胞培养上清中炎症因子TNF-α和IL-1β水平;Western blot及TransAM NF-κB p65试剂盒检测NF-κB核转位和NF-κB与DNA的结合活性.HDAC阻断荆TSA或HDAC2 siRNA用于观察抑制HDAC2活性后对生理浓度的氢化可的松抑制LPS诱导的炎症反应及NF-κB活化的影响.结果:LPS浓度依赖性的刺激TNF-α、IL-1β的产生,生理浓度的氢化可的松对此有明显的抑制作用,而预先给予TSA或HDAC2 siRNA,明显减弱氢化可的松对LPS诱导的TNF-α和IL-1β释放的抑制作用.进一步研究显示,LPS明显诱导NF-κB的核转位及与DNA的结合.生理浓度的氢化可的松减弱LPS诱导的p65/DNA结合从而抑制NF-κB的活化过程.预先给予TSA或HDAC2siRNA则可以阻断氢化可的松对NF-κB活化的抑制作用.结论:HDAC2参与了生理浓度的GCs的抗炎效应,其机制与HDAC2介导的NF-κB转录活性的抑制有关.
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