期刊简介
综合性医学学术性期刊(国家科技部统计源期刊、中国科技核心期刊)， 旨在传播医学新理论，交流医学新技术，面向临床，重点在实用。本刊读者对象为各级临床医护人员。报道的内容为全国各地医学科研成果、临床实践和实用性较强的新技术、新方法。
往期目录
-
1999
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>实用医学杂志
- 杂志名称：实用医学杂志
- 主管单位：广东省卫生厅
- 主办单位：广东省医学情报研究所
- 国际刊号：1006-5725
- 国内刊号：44-1193/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
TG2通过AKT通路调节乳腺癌对表阿霉素耐药性
李冬梅；贺文兴；孙正魁；徐卫英；卢广兰
关键词：乳腺肿瘤, 组织型转谷氨酰胺酶, 耐药, 表阿霉素
摘要：目的 探讨人乳腺癌AKT通路与乳腺癌TG2调节EPI耐药性关系.方法 构建TGM2基因慢病毒过表达载体(TGM2-LV),转染MCF-7细胞,设TG2组、NC组和MK2206组.MCF-7/adr细胞,设ADR组和MKadr组.Western Blot检测乳腺癌细胞TG2、AKT、Bcl-2和P53表达.EPI加入各组细胞中,MTT法检测细胞增殖作用,TUNEL法对EPI诱导肿瘤细胞凋亡检测.结果 TG2组相对NC组TG2、Bcl-2和p-AKT表达明显升高,P53表达下降(P<0.05).MK2206组(MKadr组)相较TG2组(ADR组),Bcl-2表达和p-AKT活性下降,P53表达上升.EPI作用后,TG2组相对NC组增殖作用增强.MK2206组(MKadr组)相较TG2组(ADR组)抑制细胞增殖作用.MK2206组(MKadr组)细胞凋亡率高于TG2组(ADR组)(P<0.05).结论 TG2表达可能通过AKT通路调节乳腺癌细胞EPI耐药性.
友情链接