期刊简介
综合性医学学术性期刊(国家科技部统计源期刊、中国科技核心期刊)， 旨在传播医学新理论，交流医学新技术，面向临床，重点在实用。本刊读者对象为各级临床医护人员。报道的内容为全国各地医学科研成果、临床实践和实用性较强的新技术、新方法。
往期目录
-
1999
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>实用医学杂志
- 杂志名称：实用医学杂志
- 主管单位：广东省卫生厅
- 主办单位：广东省医学情报研究所
- 国际刊号：1006-5725
- 国内刊号：44-1193/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠胚胎心肌肥大细胞中调控血管紧张素Ⅱ诱导的细胞自噬
罗敏；张慧蓉；赵玲
关键词：心肌细胞肥大, 细胞自噬, 钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ, AMPK, LC3II
摘要：目的:探讨钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)与细胞自噬在胚胎心肌细胞肥大发展过程中的相互作用.方法:使用血管紧张素Ⅱ作用于大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞,建立体外心肌细胞肥大模型,通过药物抑制和基因过表达及敲除等方法分析细胞自噬通路AMPK-LC3Ⅱ.结果:血管紧张素Ⅱ可快速诱导CaMKⅡ及细胞自噬相关通路AMPK磷酸化以及细胞自噬标记蛋白LC3Ⅱ表达,CaMKⅡ抑制剂以及基因敲除和药物抑制CaMKⅡ下游因子组蛋白乙酰转移酶4(HDAC4)可显著阻断血管紧张素Ⅱ诱导的LC3Ⅱ蛋白表达(P<0.05).结论:CaMKⅡ作为心肌肥大病理过程的中心调控子,可以通过AMPK或其下游HDAC4直接或间接调控细胞自噬,进而调节心肌肥大的发生发展.
友情链接