期刊简介
综合性医学学术性期刊(国家科技部统计源期刊、中国科技核心期刊)， 旨在传播医学新理论，交流医学新技术，面向临床，重点在实用。本刊读者对象为各级临床医护人员。报道的内容为全国各地医学科研成果、临床实践和实用性较强的新技术、新方法。
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首页>实用医学杂志
- 杂志名称：实用医学杂志
- 主管单位：广东省卫生厅
- 主办单位：广东省医学情报研究所
- 国际刊号：1006-5725
- 国内刊号：44-1193/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
糖基化终产物通过其受体激活NADPH氧化酶及其下游通路诱导L细胞的凋亡
胡颖辉；张振；雷蕾；杨锐；林江虹；曾惠娴；陈宏
关键词：糖基化终产物, 肠道L细胞, 凋亡, NADPH氧化酶, 活性氧
摘要：目的:探讨糖基化终产物(AGEs)与其受体(RAGE)及其下游信号通路在肠道L细胞(GLUTag)凋亡中的作用.方法:首先将不同浓度的AGEs作用于GLUTag细胞24 h后,RT-PCR及Western blot检测各组细胞RAGE mRNA及蛋白表达水平.然后将细胞分为BSA对照组、AGEs 200 μg/mL组、AGEs+ siRNA-RAGE组、AGEs+apocynin组.采用AnnexinV-FITC/PI检测细胞凋亡率,荧光探针检测细胞内活性氧水平,Western blot检测NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47pbox磷酸化水平和Bcl-2、Bax蛋白表达水平.结果:AGEs干预后GLUTag细胞RAGE mRNA及蛋白表达水平呈剂量依赖性增加.AGEs单独处理组与BSA对照组相比,细胞凋亡率显著增加,NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47phox的表达增多,细胞内ROS水平升高,促凋亡蛋白Bax表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调.AGEs+apocynin组、AGEs+siRNA-RAGE组与AGEs单独处理纽相比,细胞凋亡率显著下降,NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47phox的表达减少,细胞内ROS水平下降,促凋亡蛋白Bax表达下调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调.结论:AGEs作用于GLUTag,可上调细胞RAGE受体表达,激活NADPH氧化酶,使细胞内ROS生成增多,进而通过p53/Bax途径诱导GLUTag凋亡.
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